¿Por qué tenemos hambre y cómo nos saciamos?

¿Por qué tenemos hambre y cómo nos saciamos?

La respuesta es: Energía homeostática

Para controlar nuestro nivel energético el cerebro regula nuestro hambre y saciedad y nuestro gasto energético en relación con las reservas de grasa que poseemos.

energía

Control neural de la ingesta: hambre y saciedad

La ingesta de comida está regulada por áreas hipotalámicas, principalmente por el ARC (núcleo arcuato). El ARC permite la entrada de péptidos y proteinas de la circulación, tales como leptina, ghrelina e insulina. Dos poblaciones neuronales diferentes en el ARC integran las señales periféricas y neurales de la ingesta. Un set produce péptidos orexigenicos, que estimulan el apetito; y el otro péptidos anorexigenicos, que inhiben el apetito.

núcleo arcuato controla hambre
Núcleo Arcuato

El sistema neuroendocrino está conectado con el sistema nervioso autónomo; transmite información mecánica (tensión/contracción), química (presencia de nutrientes en el esófago etc) y estímulos neurohumorales (neurotransmisores, hormonas esofágicas etc) al sistema nervioso central. Estas señales llegan al núcleo del tracto solitario, estructura cerebral localizada en el bulbo raquídeo en el cual se integra esta información junto con la recibida desde el ARC; conduciendo a una adecuada respuesta homeostática energética.

Leptina e insulina

Los niveles circulantes de leptina e insulina circulan a niveles proporcionales al contenido de grasa en el cuerpo y envían información de las reservas de energías periféricas al sistema nervioso central. Conforme incrementa el peso incrementan los niveles de insulina, y cuanto más grasa se acumula en el cuerpo más leptina se segrega. La insulina incrementa el almacenamiento de grasas e indirectamente la síntesis de leptina.

tejido adiposo hambre
Tejido adiposo

Cuanto mayor sean los niveles de estas hormonas que llegan al cerebro más se reducirá la ingesta de comida. Ambas regulan la actividad de las neuronas orexigenicas, evitando la producción de los péptidos orexigenicos, que estimulan el apetito. Las neuronas dopaminergicas que envían información de recompensa y placer cuando comemos también son silenciadas por la leptina. La leptina también estimula la producción de péptidos anorexigenicos para reducir el apetito e incrementar el gasto de energía.

Hambre

La palatabilidad es crucial en la determinación de la decisión para comer. La comida altamente palatible puede desencadenar las ganas de comer a veces cuando ni siquiera tenemos hambre. Este tipo de ingesta se denomina “no-homeostática”. De todas formas la “recompensa” que sentimos en nuestro cerebro cuando comemos se hace mayor conforme más hambre tenemos, y mientras comemos va disminuyendo hasta que no se produce recompensa y llega la saciedad.

hambre

La recompensa comienza antes de comer, y es estimulada por señales como la apariencia, el olor, el sabor, la textura y la temperatura de los alimentos. Esto provoca un efecto estimulante y se procede a la alimentación. Son señales a corto plazo.

La privación de comida reduce la concentración de leptina. Esta diferencia permite que se activen señales para aumentar la ingesta antes de que las reservas de energía se agoten.

En situaciones de ayuno o previo a las comidas, la cantidad de grelina en sangre aumenta.  La grelina viene del estómago e induce el hambre, estimulando la secreción de péptidos orexigenicos que aumentan el apetito (como el neuropéptido Y y  AGRP). Conforme se pierde peso, la grelina aumenta, es una señal de control a largo plazo.

Hormona de crecimiento

Los niños y jóvenes tienen más hambre debido a la Hormona de crecimiento, la cual estimula el apetito e incrementa ritmo metabólico.

Saciedad.

Mientras que la decisión de comer está influenciada por numerosos factores externos, la cantidad ingerida está determinada principalmente por señales internas. Dentro de las principales señales internas encontramos los péptidos CCK y GLP1 que son segregados en el tracto intestinal en respuesta a la ingesta de comida. La información de saciedad es transmitida al sistema nervioso central.

Cuando ya hemos comido mucho, nuestros niveles de glucosa en sangre se incrementan, con lo cual aumenta la insulina y se reduce la ingestión. También tenemos receptores orofaríngeos del total calórico ingerido que lo que hacen es generar señales para la terminación de la comida cuando se sobrepasa el número de calorías ingeridas; reduciendo la sensibilidad del gusto a la palatabilidad de los alimentos (por eso podemos comer por ejemplo mucha más cantidad de ensalada que de tarta, porque es más calórica y nuestros receptores calóricos se activan antes). De hecho un alimento ingerido continuamente se hace menos palatable y es comido cada vez en cantidades menores (al principio de las Navidades abusamos de las comidas potentes, de los turrones, polvorones etc y luego ya nos cansamos de ellos).

hambre chica

Nuestro cerebro influye en nuestro comportamiento alimenticio

Los índices fisiológicos como el nivel de glucosa en sangre pueden tardar en alcanzar el nivel indicativo de saciedad, pero sin embargo dejamos de comer antes de que esto suceda.

Se hizo un experimento. Se alimentó a un perro experimentalmente preparado con una fístula en el cuello para evitar que la comida llegue a su sistema digestivo y se observó la respuesta del animal. El perro dejó de comer aparentemente en respuesta a la estimulación bucal de la comida y sin que su estado fisiológico pudiese variar.

La saciedad se produce cuando comemos mucho de un alimento, como bien hemos mencionado, ya que la información que recibimos mientras comemos la comparamos con la información recibida anteriormente (ej, cada cucharada la comparamos con las anteriores); y junto con las señales enviadas por el tracto intestinal se integra toda la información en el cerebro y se provoca la saciedad.

habre comida
Cada cucharada la comparamos con las anteriores.

El cerebro del animal en condiciones normales estaría recibiendo continuamente la información de “estoy comiendo” y, esta información la compararía con la información de su tracto digestivo; pero esta vez el perro no recibía ninguna información del tracto digestivo, solo del cerebro, y aún así paró de comer.

El perro creyó que estaba comiendo y al cabo de un rato su cerebro asumió que la ingesta había sido suficiente y mandó señales para dejar de comer. Los resultados de este experimento mostraron la fuerza que tienen nuestras creencias y pensamientos, ya que solo con ellos, a pesar de que el animal no llegase a alimentarse, su cerebro mandó la señal de saciedad para que parase de comer.

Eso sí, el perro al cabo de un rato volverá a tener hambre, debido a que su tracto digestivo enviará señales al sistema nervioso y aumentará la grelina en sangre.

perro
Cerebro humano, ejemplos y casos

Nuestro cerebro tiene el mismo funcionamiento que el del perro, también manda señales para saciarse antes de que lleguen las del tracto digestivo. Por eso, si comemos muy rápido es probable que la cantidad de comida ingerida sea superior a si comemos lentamente, porque la información del tracto digestivo tarda más en llegar y nuestro cerebro también asume que se le está dedicando más tiempo a la comida.

Así mismo una persona o animal saciado puede ponerse a comer otra vez si se le presenta comida nueva con distinta textura y sabor llegando incluso a sobrealimentarse (siempre cabe un postre).

Imaginemos que estamos en un restaurante. Hemos comido unos huevos revueltos de primer plato y un chuletón de segundo, ya no podemos más, estamos muy saciados. Pero ahora llega el camarero y nos sirve la carta de postres. En primer lugar diremos “no puedo más, estoy muy llen@” pero si cometemos el error de ver la carta o el postre de alguno de nuestros compañeros, caeremos en la tentación.

hambre postre

Eso es porque cada textura, olor, apariencia y palabilidad de un alimento produce una estimulación en nuestro cerebro. Si la estimulación es superior a la señal “¡estoy muy llen@, para de comer ya!” procederemos a la ingesta de ese alimento. Por el contrario si la estimulación del alimento es inferior a la señal (quizás un postre que no nos guste mucho), lo rechazaremos.

Patologías: Obesidad y Anorexia

Cuando se dañan experimentalmente los núcleos hipotalámicos ventromedial y paraventricular se originan hiperfagia y obesidad, en tanto que el daño del hipotálamo lateral produce anorexia severa y pérdida de peso corporal. El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, en tanto que el hipotálamo lateral es considerado el centro del hambre.

Obesidad

Causas patológicas:

  • La deficiencia de leptina causa hiperfagia que persiste aunque sigan habiendo niveles altos de insulina.
  • Resistencia a la leptina, aunque los niveles de leptina sean altos no se van a reconocer por defecto del receptor. Se ha visto en mucha gente obesa que tenían altas concentraciones de leptina pero no se inhibía su apetito.
  • Altos niveles de neuropeptidos orexigénicos (neuropéptido Y).
  • Si la glucosa no llega bien al cerebro se produce la glucopenia (falta de glucosa). Entonces, independientemente de las reservas de energía o de los niveles en plasma de leptina e insulina, se aumentará la ingestión de alimento.

Las comidas ricas en grasa incrementan la inflamación del hipotálamo, se produce daño neuronal y se activa la gliosis (el reclutamiento y la activación de la microglía y los astrocitos). En una etapa temprana esta gliosis puede ser neuroprotectora, pero si nos exponemos a una prolongada dieta rica en grasa se produce un daño permanente y pérdidas de neuronas involucradas en la homeostasis energética.

hamburguesa
Toda la comida rápida, fritos, dulces etc son comidas ricas en grasas.
Alteraciones del equilibrio homeostático

En un principio cuando se van dañando las neuronas, para que el control energético esté activo, se tiene que aumentar el contenido de leptina en plasma, y esto se consigue con la expansión de reservas de grasa (comiendo más calorías), con lo cual la masa de grasa incrementara hasta que se llegue al nivel de leptina necesario. Con esto nos referimos a que si antes la regulación homeostática estaba en un punto equilibrado, ahora por el daño neuronal este punto se va moviendo cada vez más, y para llegar a este punto necesitamos comer más y más y nuestro hambre no disminuirá hasta que hayamos alcanzado ese punto.

hambre equilibrio
Conforme se van dañando las neuronas, el punto de equilibrio homeostático se va desplazando a la derecha, por lo que para llegar a este punto nuestro cuerpo vquerrá comer más para sentirse saciado. Este punto es falso, y nuestro cuerpo no necesita llegar hasta ahí, pero sí que tendremos sensación de hambre si no llegamos.

Anorexia

La anorexia se produce cuando la cantidad de comida ingerida sigue siendo baja aunque se vaya produciendo la pérdida de peso.

Se puede dar cuando estamos ante un peligro o en situaciones de estrés, entonces se bloquea nuestro mecanismo de control de la alimentación hasta que el peligro ha pasado.

Hay un grupo de neuronas encargadas de enviar información visceral y gustativa de los alimentos para protegernos ante la consumición de sustancias que no son familiares o que pueden ser potencialmente toxicas, por eso cuando hay comida nueva al principio nos cuesta probarla, porque no sabemos si es nocivo o no para nuestro cuerpo, sobretodo ocurre con los niños.

En condiciones normales estas neuronas están inhibidas por GABA, pero en condiciones de un estrés muy elevado su actuación no se ve inhibida y se reducirán las ganas de comer hasta que el estrés haya pasado.

Otra patología anoréxica ocurre cuando hay una sobre expresión de leptina. Esta, como ya sabemos, produce saciedad, y si se sobre expresa producirá saciedad aunque no hayamos comido a penas.

Humor

Estrés

  • Estrés puntual: se producen grandes cantidades de noradrenalina y glucocorticoides, ambos inducen al hambre. Nuestro cuerpo se activa, incrementa la actividad metabólica, lo cual produce un mayor gasto e induce a una mayor necesidad de alimentarse.
  • Estrés crónico: si el estrés es excesivo y prolongado, se produce la inhibición del alimento por las neuronas del PBN (no están inhibidas por GABA)
triste hambre
El estrés puntual y la tristeza nos inducen el apetito, sobretodo de comidas dulces y ricas en grasas, ya que producen placer mediante la oxitocina y beta endorfinas.

DEPRESIÓN

  • La depresión está causada por ausencia de serotonina. La ausencia de serotonina induce el apetito. El comer da placer, se produce oxcitocina y beta endorfinas, tu cuerpo y mente se encuentran mejor. Por eso en situaciones de depresión solemos aumentar nuestra ingesta de comida y sobre todo de dulces.
  • Tristeza + estrés: cuando la tristeza se junta con el estrés se produce la misma reacción que cuando presentamos estrés crónico y se inhibe del apetito.

ALEGRÍA

Como hemos visto, nuestro cuerpo se ve muy influenciado por nuestro cerebro. Nuestros pensamientos y humor crean las condiciones homeostáticas que el cerebro cree convenientes.

Cuando estamos alegres, nuestra regulación homeostática del cuerpo se mantiene en condiciones normales con un correcto funcionamiento. Esto no solo pasa con el sistema de control energético, si no que pasa con todas las regulaciones de nuestro cuerpo (inmunidad-enfermedades, producción de hormonas, estabilidad mental, proliferación celular, regeneración…). Por eso es muy importante poder controlar nuestros pensamientos de manera adecuada, ya que así podremos tener un mejor control de nuestro cuerpo y una vida más sana y feliz.

contento hambre

Conclusión: ¡hay que ser felices!

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